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卡博替尼（Cabozantinib）作为第三代多靶点酪氨酸激酶抑制剂，凭借其独特的分子设计，在肾癌、肝癌等实体瘤治疗中展现出广谱抗癌潜力。其核心作用机制围绕MET、VEGFR2、RET等9个关键靶点展开，通过“多通路阻断”策略实现肿瘤生长、转移与血管生成的立体化抑制。
MET通路：肿瘤侵袭的“刹车器”
MET基因异常激活（如扩增或过表达）是驱动肿瘤转移的核心机制。卡博替尼通过不可逆结合MET激酶结构域，阻断其下游信号传导，有效抑制癌细胞迁移、侵袭及上皮间质转化（EMT）。在肾癌骨转移患者中，卡博替尼可降低68%的骨扫描病灶进展风险，其机制与MET抑制导致的破骨细胞活性下降密切相关。
VEGFR2：切断肿瘤“营养动脉”
VEGFR2是肿瘤血管生成的核心受体。卡博替尼对VEGFR2的抑制强度达0.035nM级别，可显著减少肿瘤血供，使血管正常化。这一特性不仅直接抑制肿瘤生长，还能增强化疗或免疫药物的渗透效率。在肝癌治疗中，卡博替尼联合PD-1抑制剂的方案中，客观缓解率较单药提升30%，部分归因于血管正常化改善的免疫微环境。
RET与AXL：破解耐药困局
RET基因突变（如甲状腺髓样癌）和AXL通路激活是肿瘤耐药的重要原因。卡博替尼对RET的抑制作用使其成为甲状腺髓样癌的首选靶向药，而AXL抑制则可延缓EGFR-TKI耐药的发生。在肝癌二线治疗中，卡博替尼对索拉非尼耐药患者的疾病控制率达66%，凸显其多靶点协同优势。
临床价值：从后线挽救到一线标准
在肾癌领域，卡博替尼联合纳武利尤单抗的一线方案使中位无进展生存期延长至16.6个月，总生存期突破3年，成为首个挑战舒尼替尼地位的联合疗法。在肝癌领域，其针对AFP≥400 ng/mL高侵袭性亚型患者的生存获益更显著，提示MET/VEGFR双通路抑制对恶性程度高的肿瘤更具针对性。
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