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吉瑞替尼（gilteritinib）是一种多靶点酪氨酸激酶抑制剂（TKI），已获批准用于治疗FLT3突变型急性髓系白血病，并对包括间变性淋巴瘤激酶（ALK）在内的多种酪氨酸激酶具有广泛活性。
本研究旨在探讨吉瑞替尼对ALK重排非小细胞肺癌（NSCLC）的疗效。为此，我们评估了吉瑞替尼对几种ALK重排NSCLC细胞系和小鼠异种移植肿瘤模型中细胞增殖、凋亡和获得性耐药反应的影响，并将其与标准ALK抑制剂阿来替尼（Alectinib）的疗效进行了比较。
结果显示，吉瑞替尼在较低剂量下即能有效抑制细胞增殖，在多种ALK重排的NSCLC细胞系中观察到细胞生长完全受到抑制，且未出现药物耐受性。免疫印迹分析显示，吉瑞替尼强烈抑制磷酸化ALK及其下游效应子，同时抑制间充质上皮转化因子（MET）信号传导。相比之下，阿来替尼处理的细胞中MET信号传导有所增强。
此外，吉瑞替尼在消除ALK重排NSCLC异种移植肿瘤的生长方面表现出更高的效效，其中许多肿瘤实现了完全消退。通过免疫组织化学评估，我们发现吉瑞替尼处理的细胞中白细胞介素15（IL-15）mRNA水平升高，同时自然杀伤（NK）细胞对肿瘤的浸润也随之增加。这表明IL-15的产生以及NK细胞浸润可能是吉瑞替尼在ALK重排NSCLC中介导的抗肿瘤反应的重要组成部分。
与阿来替尼相比，吉瑞替尼对ALK重排NSCLC细胞的抗肿瘤功效显著提高。经过临床试验的进一步验证，吉瑞替尼有望成为抗癌方案中的有力选择。
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