达拉非尼、曲美替尼和奥希替尼的三靶向联合疗法应用于治疗晚期EGFR突变非小细胞肺癌患者，这些患者在接受EGFR酪氨酸激酶抑制剂（EGFR-TKI）治疗后出现了获得性BRAF V600E突变。BRAF V600E突变是晚期EGFR突变非小细胞肺癌患者对EGFR-TKI产生获得性耐药的重要机制之一，约占3%的比例。本研究旨在探讨达拉非尼（EGFR抑制剂）、曲美替尼（MEK抑制剂）和奥希替尼（EGFR-TKI）三靶点联合疗法对于这类患者的疗效与安全性。

　　本研究纳入了接受EGFR-TKI治疗后出现BRAF V600E突变的晚期非小细胞肺癌患者，且这些患者均携带EGFR突变。所有患者均接受了达拉非尼、曲美替尼和奥希替尼的联合治疗。研究期间，我们详细记录了患者的临床特征、无进展生存期（PFS）以及不良事件（AE）的发生情况。

　　共有13名携带BRAF V600E突变的患者被纳入研究。经过三靶点联合治疗后，患者的客观有效率达到了61.5%，疾病控制率则高达92.3%。中位PFS为13.5个月（95%置信区间：6.6-20.4个月）。此外，我们还从一名患者的肿瘤样本中建立了患者来源的肿瘤组织模型（PDO），通过该模型进一步验证了三靶向治疗的半最大抑制浓度（IC50）相较于其他治疗方案的优越性。具体来说，达拉非尼、曲美替尼和奥希替尼组合对肿瘤生长的抑制率高达99.36%，而奥希替尼加维莫非尼组合为99.25%，奥希替尼、恩科拉非尼和西妥昔单抗组合为98.92%，传统的培美曲塞加卡铂方案则仅为62.83%。

　　通过下一代测序（NGS）技术，我们进一步分析了三靶向治疗后的主要耐药机制，发现这些机制包括EGFR依赖性途径、EGFR和BRAF V600E共同依赖性途径以及脱靶机制。

　　达拉非尼、曲美替尼和奥希替尼的三靶点联合疗法为治疗EGFR突变非小细胞肺癌患者对EGFR-TKI耐药且携带获得性BRAF V600E突变提供了一种有效且安全的新方法。

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