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对于接受索托拉西布（Sotorasib）治疗的KRAS
G12C突变非小细胞肺癌患者，目前尚缺乏能够指导治疗决策的生物标志物。因此，本研究旨在探讨治疗前和治疗过程中循环肿瘤DNA（ctDNA）以及治疗引发的疾病进展变化的临床应用价值。
本研究纳入了接受索托拉西布（Sotorasib）治疗的KRAS G12C突变非小细胞肺癌患者。在66名患者中，治疗前有50名（76%）检测到KRAS G12C ctDNA。我们发现，可检测到KRAS G12C ctDNA的患者，其无进展生存期（风险比[HR] 2.13 [95% 置信区间[CI]：1.06-4.30]，p = 0.031）和总生存期（HR 2.61 [95% CI：1.16-5.91]，p = 0.017）均较短。
在首次反应评估（n = 40）中，有29名患者（73%）出现分子反应。分子无反应者的总生存期明显较差（HR 3.58 [95% CI：1.65-7.74]，p = 0.00059）。此外，具有分子缓解的患者的疾病控制率显著高于无分子缓解的患者（97%对比64%，p = 0.015）。在治疗过程中，我们发现KRAS扩增是反复出现的治疗相关改变。
研究数据表明，治疗前可检测到的KRAS G12C ctDNA可作为预后不良的标志物，而治疗过程中的ctDNA清除则可作为治疗反应的标志物。此外，我们还确定了KRAS扩增是索托拉西布（Sotorasib）潜在的反复耐药机制。这些发现为临床决策提供了新的依据，有助于优化晚期KRAS G12C突变非小细胞肺癌患者的治疗方案。
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