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MET扩增已成为ALK重排(ALK+)肺癌中一种备受关注的耐药机制。尽管这一分子亚组的治疗结果尚未得到充分研究，但我们已对此进行了初步探索。
本研究纳入了一组经组织或血浆检测确认存在ALK+肺癌并获得性MET扩增的患者，他们接受了针对ALK和MET的联合治疗方案。在这12名患者中，平均在经历1.5线（范围1-5线）治疗后检测到MET扩增。针对MET扩增，我们采用了四种不同的治疗方案：克唑替尼（n=2）、劳拉替尼联合克唑替尼（n=6）、阿来替尼联合卡马替尼（n=3）以及阿来替尼联合克唑替尼（n=1）。
治疗结果显示，12名患者中有5名（42%）实现了部分缓解。具体来说，接受克唑替尼治疗的患者中有1名、接受劳拉替尼联合克唑替尼治疗的患者中有3名，以及接受阿来替尼联合卡马替尼治疗的患者中有1名达到了部分缓解。然而，也有4名患者（33%）出现了原发性进展。
在安全性方面，7名患者（58%）在使用克唑替尼和卡马替尼时出现了1至2级的外周水肿。其中1名患者因持续的2级水肿而需要减少卡马替尼和阿来替尼的剂量。此外，有1名患者因劳拉替尼联合克唑替尼的神经认知毒性而不得不停止治疗。
值得注意的是，在ALK+ MET治疗进展时，我们观察到了潜在的耐药机制，包括MET拷贝数的变化和ALK激酶结构域的突变。这些发现提示我们，在未来的治疗中可能需要更加关注这些耐药机制的管理。
总的来说，ALK和MET的联合抑制在具有同时性MET扩增的ALK+非小细胞肺癌患者中展现出了中等的抗肿瘤活性。然而，其疗效和安全性仍需进一步的研究和验证。
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