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费城染色体是由涉及人类9号和22号染色体的遗传物质易位形成的。由此产生的基因产物BCR-ABL编码一种异常酪氨酸激酶(TK)，它是慢性粒细胞性白血病（CML)病理的一个因素。使用抑制BCR-ABL激酶活性的靶向治疗可能会导致受影响个体的血液学和细胞遗传学反应。
达沙替尼Dasatinib已获批治疗无法耐受或对其他治疗无反应的CML或费城染色体阳性急性淋巴细胞白血病(ALL)患者。
达沙替尼Dasatinib在体外和体内都显示出对BCR-ABL的活性，包括对其他可用的TK抑制剂耐药的突变。
达沙他尼对CML慢性期患者的益处最大，90%的患者血液学完全缓解，其中52%的患者获得了主要的血液学缓解。
与慢性期患者相比，CML加速期或急变期或费城染色体阳性ALL患者的反应较低。
在比较对达沙替尼Dasatinib和大剂量伊马替尼（800mg/d）的反应的试验中，两种方案具有相当的诱导完全血液学反应的能力（分别为95%和93%），更多的患者达到达沙替尼Dasatinib的主要细胞遗传学反应（32%vs7%）。
结论： 与现有的TK抑制剂相比，达沙替尼Dasatinib对更广泛的BCR-ABL形式具有更广谱的活性。它已在CML的所有阶段以及费城染色体阳性ALL的患者中显示出临床益处和耐受性。
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