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炎症性肠病（IBD）的发病机制与免疫系统异常激活密切相关，其中鞘氨醇-1-磷酸（S1P）信号通路在淋巴细胞迁移和肠道炎症中扮演核心角色。伊曲莫德（Etrasimod）作为新一代S1P受体调节剂，通过精准调控该通路，为IBD（尤其是UC）的治疗提供了创新路径。
S1P是一种生物活性脂质介质，其受体（S1PR）广泛分布于淋巴细胞、内皮细胞及肠道黏膜。在IBD患者中，S1P水平升高会促进淋巴细胞从淋巴结释放，加剧肠道炎症。伊曲莫德通过选择性结合S1PR1、4和5亚型，部分可逆地阻断淋巴细胞流出，使更多免疫细胞滞留于淋巴结，从而减少外周血中促炎淋巴细胞向肠道的迁移。这一机制直接针对IBD的免疫病理基础，实现了“源头控炎”。
与传统治疗相比，伊曲莫德的调节作用具有三大优势：其一，靶向性更强。其高选择性避免了非特异性免疫抑制，减少了感染、肿瘤等风险；其二，起效更迅速。临床观察显示，患者用药后3日腹泻缓解，15日便血改善，显著优于传统药物的起效时间；其三，安全性更优。长期随访数据显示，伊曲莫德的不良事件发生率低，严重感染、带状疱疹及恶性肿瘤的报告频率均处于较低水平。
此外，伊曲莫德的调节作用还体现在对肠道微环境的改善上。通过减少淋巴细胞浸润，其可降低肠道黏膜通透性，促进黏膜屏障修复，从而减少复发风险。这种“抗炎+修复”的双重效应，使其在维持治疗中表现突出。目前，伊曲莫德已被纳入《美国胃肠病学会（AGA）指南》，作为中重度UC患者的一线治疗选择。
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