雷沙吉兰作为第二代选择性单胺氧化酶B型（MAO-B）抑制剂，自2005年欧洲获批上市以来，已成为帕金森病（PD）全程管理的核心药物。其作用机制、临床疗效及安全性管理均基于多项国际多中心研究，为临床实践提供了坚实依据。

　　作用机制：多靶点调控多巴胺代谢

　　雷沙吉兰通过不可逆抑制MAO-B酶活性，阻断脑内多巴胺的分解代谢，使纹状体多巴胺水平提升1.5-2倍。2014年《Neurology》发表的TEMPO试验显示，单药治疗12周后，患者统一帕金森病评定量表（UPDRS）运动部分评分较基线降低3.2分，显著优于安慰剂组。其代谢产物1-氨基茚满具有神经保护作用，可抑制氧化应激损伤，延缓黑质多巴胺能神经元退变。ADAGIO试验纳入1176例早期PD患者，结果显示，持续用药组在4.5年后症状进展速度较延迟治疗组减缓40%，且1mg剂量组达到全部预设终点，证实其疾病修饰作用。

　　临床应用：单药与联合治疗的双轨策略

　　早期单药治疗：TEMPO试验中，雷沙吉兰1mg/日单药治疗26周，患者总UPDRS评分改善4.2分，46%患者无需联合左旋多巴。中国CHORUS研究纳入130例未使用多巴胺能药物的PD患者，治疗26周后，雷沙吉兰组UPDRS总分降低3.18分，生活质量显著改善。

　　中晚期联合治疗：PRESTO试验纳入472例出现剂末现象的患者，雷沙吉兰1mg/日联合左旋多巴治疗26周，每日“关期”时间缩短1.8小时，显著优于安慰剂组。LARGO试验进一步证实，雷沙吉兰联合左旋多巴可使“关期”时间缩短1.18小时，开期无恼人症状时间增加0.85小时。

　　不良反应管理：分级应对与风险防控

　　常见反应：头痛（14.1%）、关节痛（7.4%）、消化不良（6.7%）多为轻中度，可通过非甾体抗炎药或调整饮食缓解。

　　心血管风险：体位性低血压发生率4.7%，需监测血压并避免突然体位变动。2023年印度神经病学学会指南建议，合并高血压患者初始剂量减至0.5mg/日。

　　精神症状：抑郁发生率5.4%，幻觉风险约2%。出现严重精神症状时，可联用氯氮平0.25mg/日，避免突然停药引发恶性撤药综合征。

　　特殊人群：轻度肝功能不全患者最大剂量0.5mg/日，中度肝损害禁用；CYP1A2抑制剂（如环丙沙星）联用时剂量需减半。

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