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先前的研究已经表明，抑制淋巴细胞的共刺激作用可以减少新诊断的1型糖尿病患者的β细胞功能下降。为了进一步研究这一机制，我们探究了阿巴西普是否能够延缓或阻止1型糖尿病从正常糖耐量（NGT）发展为糖耐量异常（AGT）或明显的糖尿病，并同时评估了治疗对免疫和代谢反应的影响。
在这项研究中，我们纳入了NGT抗体阳性的患者，他们每月接受阿巴西普或安慰剂的输注，持续时间为12个月。我们通过口服葡萄糖耐量试验来评估疾病是否进展为AGT或1型糖尿病。
共有101名患者接受了阿巴西普治疗，而111名患者接受了安慰剂治疗。其中，81例患者（35例阿巴西普治疗和46例安慰剂治疗）达到了AGT或1型糖尿病的诊断标准（风险比0.702；95% CI 0.452, 1.09；P = 0.11）。与安慰剂组相比，阿巴西普组在口服葡萄糖耐量试验中的C肽反应较高（P < 0.03）。
此外，阿巴西普在治疗期间显著降低了诱导性T细胞共刺激（ICOS）+ PD1+ T滤泡辅助（Tfh）细胞的频率（P < 0.0001），增加了初始CD4+ T细胞的数量，并降低了与基线相比的CD4+调节性T细胞（Treg）的频率（P = 0.0067）。值得注意的是，在治疗后12个月，ICOS+ Tfh细胞、初始CD4+ T细胞和Tregs的频率都恢复到了基线水平。
尽管阿巴西普治疗1年并未能显著延缓高危个体葡萄糖耐受不良的进展，但它确实影响了免疫细胞亚群并保留了胰岛素分泌功能。这表明共刺激阻断可能会改变1型糖尿病的疾病进程，为未来的治疗提供了新的思路。
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