Zeposia（奥扎尼莫德）并非生物制剂，而是一种传统的“小分子”药物，它属于1-磷酸鞘氨醇（S1P）受体调节剂的药物类别。尽管奥扎尼莫德确实对免疫系统产生影响，但其作用方式与生物制剂不同。生物制剂是从活生物体中提取的药物，能控制其他蛋白质、影响细胞过程、调节基因或改变免疫系统成分。

　　奥扎尼莫德是一种口服处方药，已被批准用于治疗中度至重度活动性溃疡性结肠炎或复发性多发性硬化症（MS）的成人患者，包括临床孤立综合征、复发缓解型疾病以及活动性继发进展性疾病。

　　研究显示，服用奥扎尼莫德的患者，与服用安慰剂的患者相比，在溃疡性结肠炎方面报告直肠出血减少、排便次数下降，并更有可能实现临床缓解、临床反应和内窥镜检查的改善。在多发性硬化症方面，与接受标准治疗的患者相比，服用奥扎尼莫德的患者疾病进展、复发和脑萎缩明显减少，且副作用相对较少。

　　奥扎尼莫德的作用机制是怎样的呢？

　　奥扎尼莫德与S1P受体1和5紧密结合并具有特异性。S1P是一种信号脂质，对多种细胞过程起调控作用，包括炎症、血管通透性、癌症生长以及适应性免疫（也称为获得性免疫），还有T细胞运输和先天免疫的调节，这是我们身体抵抗传染病的第一道防线。长期以来，研究人员对使用靶向S1P受体的化合物来治疗自身免疫性疾病表现出浓厚兴趣。

　　芬戈莫德是此类中第一个被发现的化合物，于2010年被批准用于治疗复发型多发性硬化症。但其特异性较奥扎尼莫德低，能与5个S1P受体中的4个结合，且存在较高的副作用风险，如心脏毒性、黄斑水肿和肺毒性。奥扎尼莫德作为芬戈莫德的衍生物，对S1P受体具有更高的选择性。

　　通过与这些受体结合，奥扎尼莫德被认为能阻止淋巴细胞从淋巴结中逃逸，从而将它们“困”在淋巴结内，并降低它们在血液、中枢神经系统和发炎组织中的数量。虽然奥扎尼莫德在治疗溃疡性结肠炎和多发性硬化症中的确切作用机制尚不完全清楚，但通常认为它是通过减少淋巴细胞向肠道或中枢神经系统的迁移来实现的。

　　奥扎尼莫德如何影响我们的免疫系统？

　　奥扎尼莫德通过阻止淋巴细胞从淋巴结迁移到血液、肠道、中枢神经系统和发炎组织来影响免疫系统。由于奥扎尼莫德能调节淋巴细胞的功能，因此可能会增加感染的风险。奥扎尼莫德能将血液循环中的淋巴细胞数量减少至基线值的约45%。虽然罕见，但接受奥扎尼莫德治疗的患者也曾发生过危及生命和致命的感染。

　　此外，当奥扎尼莫德与抗肿瘤、非皮质类固醇免疫抑制或免疫调节疗法一起使用时，预计也会增加免疫抑制的风险，并且这些治疗方法可能是禁忌的。在奥扎尼莫德治疗期间以及治疗后3个月内，也应避免使用减毒活疫苗。对于抗体阴性的患者，建议在开始奥扎尼莫德治疗前接种完整的水痘疫苗疗程，且应在开始奥扎尼莫德治疗前至少4周进行接种。

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