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RET重排非小细胞肺癌(NSCLC)患者中描述的转染期间重排(RET)特异性酪氨酸激酶抑制剂(TKI)的大多数耐药性是由RET独立机制驱动的。
这里介绍一例RET重排肺腺癌(LUAD)转化为小细胞肺癌(SCLC)的病例，这是对Pralsetinib普拉替尼获得性耐药的机制。
真实案例：一名43岁患者因胸腔积液发现RET重排肺腺癌。对Pralsetinib普拉替尼有反应14个月后，进行性胸膜病变的活检发现表型转变为小细胞肺癌。
在原发性腺癌和复发性小细胞肺癌中发现了相同的RET融合和TP53突变。
患者在改用卡铂和依托泊苷化疗后获得部分缓解，并在6个月后出现疾病进展。组织学转化可能是RET-TKIs耐药的一种机制，应考虑重新活检以决定后续治疗。
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