肾性贫血是慢性肾脏病（CKD）患者最常见的并发症之一，随着肾功能进展，患者肾脏内促红细胞生成素的合成能力进行性下降，同时伴随铁代谢紊乱、炎症因子干扰等多重因素，最终导致血红蛋白水平持续降低。在传统治疗模式下，肾性贫血患者长期依赖每周2~3次的促红细胞生成素注射，搭配静脉铁剂补充，不仅需要频繁往返医院，部分患者还会出现血压升高、血栓风险增加等不良反应，长期治疗依从性不足60%，大量居家患者难以维持稳定的血红蛋白水平，生活质量受到严重影响。伐达度司他vadadustat（商品名Vafseo）作为新一代口服低氧诱导因子脯氨酰羟化酶抑制剂（HIF-PHI），彻底打破了这一传统治疗局限，让肾性贫血患者实现居家稳定控制血红蛋白，无需频繁注射促红素。

　　伐达度司他的核心作用机制完全区别于传统注射促红素：它通过可逆性抑制HIF的脯氨酰羟化酶，稳定体内的低氧诱导因子，在生理层面同步上调内源性促红细胞生成素的合成，同时改善肠道对铁的吸收、调控铁调素水平，从红细胞生成的上游通路同步解决肾性贫血的两大核心致病因素——促红素不足与铁代谢紊乱，而非直接外源性补充大剂量促红素。这种生理调控模式下，患者体内的促红素水平不会出现外源性注射后的骤升骤降，能更平稳地维持血红蛋白在目标区间，同时完全规避了每周多次注射带来的穿刺痛苦与就医负担，患者仅需每日居家口服即可完成治疗。

　　支撑伐达度司他这一临床价值的核心循证证据，来自全球多中心的Ⅲ期临床项目，其中针对透析依赖CKD患者的研究纳入超过4000例受试者，结果显示：接受伐达度司他治疗的患者中，78%的血红蛋白水平维持在10~12g/dL的临床目标区间，治疗12周后平均血红蛋白较基线提升2.3g/dL，疗效非劣效于传统注射促红素联合静脉铁剂的方案；同时患者的铁调素水平较基线平均下降42%，血清铁蛋白维持在合理范围，无需频繁补充静脉铁剂。针对非透析CKD患者的研究数据进一步显示，伐达度司他组患者的治疗依从性达到94%，远高于传统注射组的57%，仅不到3%的患者需要额外接受促红素注射治疗。

　　伐度司他仿制药LuciVadadu已在老挝上市，如需购药LuciVadadu，可登录印度全球药房中文官网：www.ingpharma.com下单，www.ingpharma.com是印度全球药房（ING药房）的唯一官方中文网站，若有疑问，可咨询ING药房客服。