PI3Kδ抑制剂艾德拉尼（Idelalisib）作为慢性淋巴细胞白血病（CLL）和小淋巴细胞淋巴瘤（SLL）治疗领域的突破性靶向药物，通过精准阻断PI3K/Akt信号通路，显著诱导肿瘤细胞凋亡。然而，其抑制免疫细胞功能的机制也带来了感染风险这一核心挑战，需从作用机制、感染类型及管理策略三方面进行系统性分析。

　　免疫抑制机制

　　艾德拉尼通过抑制PI3Kδ亚基，干扰B细胞受体信号传导和CXCR4/CXCR5趋化因子通路，阻断CLL细胞在淋巴结和骨髓中的存活与增殖。但这一机制同时削弱了B细胞产生抗体的能力，并抑制T细胞活化，导致体液免疫和细胞免疫双重受损。临床观察显示，患者抗体水平下降和T细胞功能抑制是感染风险升高的生物学基础。

　　感染类型与临床特征

　　严重感染是艾德拉尼治疗中最需警惕的并发症，以肺炎、败血症和CMV再激活最为常见。肺炎发生率达18%，败血症和CMV再激活分别占5%和12%。感染多发生于治疗前3个月，与药物快速抑制免疫系统相关。典型病例中，患者可能在用药后2-4周内出现不明原因发热、咳嗽或低氧血症，需立即进行胸部CT和病原学检测以排除间质性肺炎。

　　感染风险与患者基线状态密切相关。老年患者、合并糖尿病或慢性肺病者感染率显著升高。治疗前需评估免疫功能，对IgG<4g/L或CD4+T细胞<200/μL的患者，建议预防性使用免疫球蛋白或抗病毒药物。治疗期间应避免活疫苗接种，并定期监测CMV-DNA和EB病毒载量。对于出现3级以上感染的患者，需暂停艾德拉尼并启动广谱抗生素治疗，待感染控制后以100mg bid剂量恢复用药。

　　感染管理需血液科、感染科和药学团队协同。例如，对于反复发生肺炎的患者，可联合使用免疫调节剂如粒细胞集落刺激因子（G-CSF）提升中性粒细胞功能。药学监护方面，需避免艾德拉尼与CYP3A抑制剂（如酮康唑）联用，以防药物蓄积加重免疫抑制。通过动态调整治疗方案，可在控制感染风险的同时维持抗肿瘤疗效。

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