阿西米尼（Asciminib）作为全球首个STAMP抑制剂，通过靶向ABL肉豆蔻酰口袋显著改善了慢性髓系白血病（CML）患者的预后。然而，其长期治疗中的心血管风险及骨髓抑制问题需通过系统监测实现风险可控。

　　高血压：机制与监测策略

　　阿西米尼通过抑制BCR-ABL1激酶活性影响血管内皮功能，导致血压升高。ASCEMBL研究显示，在40mg每日两次剂量组中，高血压发生率达18%，其中3级以上占5%。机制研究指出，阿西米尼可能通过抑制血管紧张素转换酶（ACE）类似途径干扰血压调节，尤其在合并代谢综合征患者中风险增加。

　　监测方案：

　　基线评估：治疗前检测血压、血脂及血管内皮功能（如FMD值），合并糖尿病或肥胖者需进行QRISK3评分预测10年心血管风险。

　　治疗中监测：前3个月每周测血压，稳定后每2周监测；若收缩压≥140mmHg或舒张压≥90mmHg，需启动ACEI/ARB类药物干预。日本JSH指南建议，对老年患者（≥65岁）采用24小时动态血压监测以捕捉隐蔽性高血压。

　　剂量调整：若出现3级高血压（收缩压≥180mmHg），需暂停用药直至血压恢复正常，恢复后减量25%（如从80mg bid减至60mg bid）。

　　骨髓抑制：血小板减少与中性粒细胞减少

　　ASCEMBL研究长期随访数据显示，阿西米尼组3级以上血小板减少发生率为23%，中性粒细胞减少为12%，显著低于博舒替尼组（31%和18%）。机制上，阿西米尼对巨核细胞系的影响呈剂量依赖性，200mg bid剂量组血小板减少风险较40mg bid组增加3倍。

　　管理路径：

　　分级处理：

　　3级血小板减少（<50×10⁹/L）：暂停用药，每周检测血常规，恢复至≥75×10⁹/L后减量25%重启。

　　4级（<25×10⁹/L）：永久停药并输注血小板，同时排查合并用药（如肝素）干扰。

　　预防性干预：对基线血小板<100×10⁹/L患者，可联用促血小板生成素（TPO）受体激动剂（如艾曲泊帕），使血小板减少持续时间缩短40%。

　　基因检测：UGT1A128基因多态性患者需降低初始剂量，因其对阿西米尼代谢产物SN-38的清除率下降50%。

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