博舒替尼作为CML治疗的重要药物，其安全性备受关注。近期研究表明，该药可能引起血清肌酐（sCr）升高，但这一现象是否反映真实肾功能损伤仍存争议。

　　血清肌酐升高的机制与可逆性

　　日本秋田大学团队在《International Journal of Hematology》发表的研究揭示，博舒替尼通过抑制有机阳离子转运体2（OCT2），减少肾小管对肌酐的分泌，导致sCr蓄积。研究纳入11例CML患者，中位治疗49个月后，sCr中位数从0.63 mg/dL升至0.75 mg/dL（P=0.003），但停药3个月后恢复至0.68 mg/dL（P=0.005）。基因分型显示，SLC22A2 808G/G型患者sCr增幅显著高于T等位基因携带者（0.18 vs 0.035 mg/dL，P=0.044），提示基因多态性影响药物代谢。

　　与真实肾功能损伤的鉴别

　　关键在于区分实验室假象与实质性肾损伤。研究指出，博舒替尼相关sCr升高不伴随胱抑素C（CysC）或尿蛋白异常，而后者是肾小球滤过率下降的敏感指标。例如，一例74岁女性患者停用博舒替尼后，sCr从0.77 mg/dL降至0.61 mg/dL，再用药又回升，证实因果关系。此外，eGFR下降患者中，仅1例合并非甾体抗炎药（NSAIDs）使用的老年患者持续CKD 3a级，提示药物相互作用可能加重肾功能异常。

　　临床建议与监测策略

　　基于研究结果，建议对博舒替尼治疗患者进行以下监测：

　　基因检测：筛查SLC22A2 808G>T多态性，评估sCr升高风险；

　　联合指标：结合CysC、尿微量白蛋白/肌酐比值（UACR）评估肾功能；

　　停药试验：对eGFR下降患者，可短期停药观察sCr变化，避免不必要治疗中断。

　　研究意义与局限性

　　该研究首次明确博舒替尼相关sCr升高的可逆性，为临床决策提供重要依据。然而，研究样本量较小（n=11），且未纳入合并糖尿病、高血压等基础疾病患者，其结论需进一步验证。未来需开展前瞻性研究，探索更精准的肾功能评估方法，如基于碘海醇清除率的GFR测量，以优化CML患者管理。

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