作为血管内皮生长因子受体（VEGFR）的新型阻滞剂，呋喹替尼Fruquintinib已凭借其显著的疗效被批准用于治疗结直肠癌（CRC）。然而，其临床应用受到广泛不良反应的限制，需要探索更优化的治疗方案以提高治疗效益并降低副作用。维奈克拉Venetoclax，作为B细胞淋巴瘤蛋白2（BCL2）的初始抑制剂，在提高免疫疗法对多种癌症，包括CRC的有效性方面已经显示出巨大潜力。本研究旨在深入探究呋喹替尼Fruquintinib与维奈克拉Venetoclax联合应用在治疗CRC中的功效及其作用机制。

　　本研究采用了体内外实验模型，包括细胞培养实验和动物肿瘤模型，以评估呋喹替尼Fruquintinib与维奈克拉Venetoclax联合应用对CRC细胞增殖、凋亡、血管生成以及肿瘤免疫微环境的影响。

　　肿瘤生长抑制：与单独使用呋喹替尼Fruquintinib或维奈克拉Venetoclax相比，两者联合应用显著增强了肿瘤生长的抑制作用。在动物肿瘤模型中，联合治疗组的肿瘤体积明显小于单独治疗组，且肿瘤生长速度显著减缓。

　　癌细胞增殖与凋亡：细胞培养实验显示，维奈克拉Venetoclax能够放大呋喹替尼Fruquintinib对癌细胞增殖的抑制作用，同时促进癌细胞凋亡。联合应用后，癌细胞增殖率显著降低，凋亡率显著增加。

　　血管生成与血管正常化：通过免疫组化分析，我们发现联合应用呋喹替尼Fruquintinib和维奈克拉Venetoclax能够显著减少肿瘤组织中的血管生成，并改善血管结构，使其更加趋于正常化。这有助于降低肿瘤的血液供应，从而抑制肿瘤生长。

　　肿瘤免疫微环境调节：进一步的分析显示，联合应用能够改善肿瘤免疫微环境，增加免疫细胞的浸润，提高免疫疗法的敏感性。这表明维奈克拉Venetoclax可能通过调节肿瘤免疫微环境来增强呋喹替尼Fruquintinib的治疗效果。

　　本研究结果表明，呋喹替尼Fruquintinib与维奈克拉Venetoclax的联合应用显著增强了其对CRC的治疗效果。维奈克拉Venetoclax不仅放大了呋喹替尼Fruquintinib对癌细胞增殖的抑制作用，还促进了癌细胞凋亡，减少了血管生成，改善了血管结构，并调节了肿瘤免疫微环境。这些发现为使用呋喹替尼Fruquintinib和维奈克拉Venetoclax组合治疗结直肠癌提供了有力的依据，并提示维奈克拉Venetoclax有望成为治疗结直肠癌的抗癌药物组合中的重要成员。

　　维奈克拉仿制药已在孟加拉和老挝上市，版本较多，有孟加拉碧康制药生产的ventanix，孟加拉耀品国际生产的venex，孟加拉珠峰制药生产的ventoxen，老挝南塔金象药厂生产的venke，老挝东盟制药生产的ventok，如需买药，可登录印度全球药房中文官网：www.ingpharma.com下单。www.ingpharma.com是印度全球药房的唯一官方中文网站，若有任何疑问，请咨询ING药房客服。