非小细胞肺癌（NSCLC）患者在接受表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂（EGFR-TKI）治疗后，常会遇到获得性耐药问题。其中，EGFR外显子20的C797S突变是第三代EGFR-TKI奥希替尼的主要耐药机制。然而，对于这类获得EGFR C797S突变的NSCLC患者，目前尚无明确的治疗标准。尽管免疫检查点抑制剂（ICIs）在过去十年中已显著改变了多种癌症的治疗格局，但其在携带此类突变的NSCLC患者中的疗效仍不明确。

　　病例描述：

　　我们报告了两例EGFR突变的NSCLC患者，他们均出现了三级EGFR突变C797S，并成功从ICI治疗中受益。

　　第一例患者为28岁女性，因贫血和恶心就诊。胸部计算机断层扫描（CT）显示其右肺有肿块。结合影像学和下一代测序（NGS）结果，她被诊断为IV期肺腺癌（LUAD），并伴有EGFR外显子19缺失（19del）。她先后接受了埃克替尼和奥希替尼治疗，随后出现了EGFR T790M-cis-C797S突变。尽管她的肿瘤突变负荷（TMB）较低，但对程序性细胞死亡1（PD-1）抑制剂信迪利单抗联合铂类双药化疗产生了部分缓解（PR），且持续时间超过5个月。

　　第二例患者为66岁男性，因胸闷、咯血和背痛就诊。CT扫描显示其右肺有肿块，并已转移至双侧肺、肝脏、肾上腺、纵隔淋巴结和骨骼。他同样被诊断为EGFR 19del阳性LUAD，并接受了埃克替尼和奥希替尼治疗，随后也出现了EGFR T790M-cis-C797S突变。该患者的TMB也较低，但受益于PD-1抑制剂卡瑞利珠单抗联合铂类双药化疗，无进展生存期（PFS）达到了8个月。

　　两例患者在治疗过程中均未出现导致停用PD-1抑制剂的治疗相关不良事件。

　　对于携带获得性EGFR T790M-cis-C797S突变的NSCLC患者，ICI联合铂类双药化疗可能是一种有效的治疗选择，有助于克服由该突变介导的耐药性。

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