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RET重排是公认的肺癌驱动因素，占非小细胞肺癌（NSCLC）的一小部分（1-2%）。值得注意的是，RET融合也是EGFR突变NSCLC中罕见的获得性耐药机制。据报道，仅有少数NSCLC病例同时出现EGFR突变和RET融合，作为EGFR酪氨酸激酶抑制剂（TKI）诱导的获得性耐药机制。
一名68岁男性被诊断患有携带EGFR L858R突变的肺腺癌，最初对第二代EGFR酪氨酸激酶抑制剂（TKI）达克替尼（Dacomitinib）反应良好。然而，随后他出现了获得性耐药，并伴有RET重新排列。下一代测序（NGS）分析显示，肿瘤同时具有新的CCDC6-RET融合和EGFR L858R突变。
他随后接受了顺铂、培美曲塞和贝伐单抗的联合治疗，病情取得了部分缓解。然而，随着病情的发展，他的状况不断恶化，出现脑积水，并伴有意识改变和下肢无力。此时，采用达克替尼（Dacomitinib）和塞尔帕替尼（塞普替尼Selpercatinib）的联合治疗，导致他的神经系统症状显著改善。
在此病例中，我们首先鉴定了获得性CCDC6-RET融合与共存的EGFR L858R突变在达克替尼治疗后的出现。这强调了NGS在识别RET融合中的重要性，并表明达克替尼和塞尔帕替尼的潜在组合可以克服这种耐药性。对于RET重排且无法使用RET抑制剂的NSCLC患者，基于培美曲塞的化疗提供了可行的替代方案。
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