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gilteritinib克服了ROS1 融合阳性f肺癌中的ROS1 L2086F突变,gilteritinib吉列替尼仿制药价格

  尽管ROS1 酪氨酸激酶抑制剂(TKI)在ROS1 阳性非小细胞肺癌中具有强大的疗效,但TKI耐药性影响治疗反应的持久性。

  一项研究比较了I型TKI(克唑替尼、entrectinib、Taletrectinib他雷替尼、lorlatinib和repotrectinib)与II型TKI(卡博替尼和merestinib)以及I型FLT3抑制剂gilteritinib在CD74-ROS1 野生型和F2004C、L2026M、G2032R或L2086突变Ba/F3细胞中的活性。Ba/F3细胞模型的结果通过NIH3T3集落形成测定和体内肿瘤生长得到证实。使用CRISPR/Cas9基因编辑来生成表达同基因野生型和L2086F突变体TPM3-ROS1 的患者来源的细胞系。

  ROS1 L2086F突变激酶对I型TKI包括克唑替尼、entrectinib、lorlatinib、repotrectinib、Taletrectinib他雷替尼耐药,而II型TKI卡博替尼和merestinib保留活性。此外,I型FLT3抑制剂gilteritinib抑制野生型和L2086F突变体ROS1 ,但ROS1 G2032R溶剂前沿突变会产生耐药性。卡博替尼在DFG-out激酶构象中采用的特异性结合姿势和Gilteritinib在DFG-in激酶中采用的特异性结合姿势,为它们在ROS1 突变体中的活性提供了理论基础。临床病例显示,由于ROS1 L2086F突变而产生TKI耐药的肿瘤对卡博替尼有反应。

  卡博替尼和Gilteritinib有效抑制ROS1 L2086F。卡博替尼的临床活性在TKI耐药、ROS1 L2086F突变非小细胞肺癌患者中得到证实。

  Gilteritinib可能提供一种具有明显脱靶毒性的替代方案。

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