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PARP抑制剂(PARPi)为BRCA或PALB2突变胰腺癌患者提供有效的维持治疗。然而，PARPi耐药机制是什么？PARPi耐药后治疗药物如何选择？
一项研究纳入42名晚期铂敏感胰腺癌患者，接受Rucaparib卢卡帕利维持治疗，其中32名患者出现进展性疾病。
耐药机制：在接受Rucaparib卢卡帕利治疗后病情进展的患者中，外周检测到的获得性BRCA或PALB2逆转变异并不常见（5/30；16.6%）。逆转与PARPi治疗的快速耐药（中位PFS，3.7个月与12.5个月；P=0.001）和较差的总生存期（中位OS，6.2个月与23.0个月；P<0.0001）显著相关。所有出现逆转的患者在PARPi进展后均接受了铂类化疗的再挑战，并且与无逆转变异的患者相比，该疗法的进展更快（真实世界治疗停止时间，2.4个月与5.8个月；P=0.004）。在接受PARPi治疗后出现进展并接受进一步化疗的患者中，有逆转变异的患者从开始二线治疗起的OS显著低于无逆转变异的患者（5.5个月与12.0个月，P=0。002）。
在接受Rucaparib卢卡帕利维持治疗的晚期BRCA或PALB2相关胰腺导管腺癌患者群体中，获得性回复变异并不常见，但有害。逆转变异导致PARPi快速进展、后续铂类治疗快速失败以及患者OS较差。
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