研究结果显示，68.8%接受deucravacitinib每日一次治疗的中重度斑块状银屑病患者，在第16周达到PASI75（银屑病面积和严重程度指数改善至少75%），38.2%达到PASI90，且疗效持续至第52周，

　　在治疗难治部位（头皮）方面，deucravacitinib也体现出显著的临床获益

　　在安全性方面，deucravacitinib的总体安全性与耐受性良好。

　　2022年9月，在2022欧洲皮肤病与性病学会年会（EADV）上发表了一项研究结果，证实口服酪氨酸激酶2（TYK2）变构抑制剂deucravacitinib治疗中重度斑块状银屑病中国患者效果显著持久，安全性、耐受性良好，且在难治部位（头皮）中也显示出治疗优势。

　　研究共入组220位中重度斑块状银屑病亚洲患者，其中81.8%为中国患者。入组患者随机接受deucravacitinib或安慰剂治疗至第16周，之后所有受试患者继续以盲态形式接受deucravacitinib治疗至第52周。研究结果显示，

　　deucravacitinib治疗组：

　　68.8%的患者在第16周达到PASI75（银屑病面积和严重程度指数改善至少75%），优于安慰剂组（8.1%）；

　　38.2%的患者达到PASI90（银屑病面积和严重程度指数改善至少90%，即皮损几乎清除），优于安慰剂组 （1.4%）；

　　持续接受deucravacitinib治疗到第52周时，PASI75应答率保持稳定，PASI90应答率则进一步提升至45.5%。

　　deucravacitinib对于难治部位（头皮）的皮损清除也显示出显著获益，62.9%罹患中重度头皮银屑病的患者在持续接受16周deucravacitinib治疗后达到ss-PGA0/1（头皮皮损清除或基本清除），优于安慰剂组（9.8%)。

　　安全性方面，deucravacitinib的不良反应以轻度或中度为主，最常见不良反应为：上呼吸道感染和鼻咽炎。

　　Deucravacitinib良好的临床表现与其精准靶点密切相关。它靶向的TYK2介导白介素-23（IL-23）、IL-12和I型干扰素（IFN)的信号传导，而IL-23、IL-12和IFN都是参与银屑病发病机制的重要细胞因子。与JAK抑制剂不同的是，deucravacitinib通过独特的"变构抑制"机制，与TYK2调节结构域结合抑制其活化，从而阻断由其介导的下游细胞信号通路及免疫反应。在治疗剂量下，deucravacitinib不会抑制JAK1、JAK2和JAK3，安全性和耐受性更好。

　　Deucravacitinib是一种具有独特作用机制的口服、选择性酪氨酸激酶2（TYK2）变构抑制剂，也是一类新的小分子药物代表。Deucravacitinib通过选择性靶向TYK2抑制IL-23、IL-12和IFN的信号传导，而这些细胞因子都是参与多种免疫介导疾病发病机制的关键细胞因子。Deucravacitinib通过与TYK2的调节结构域结合实现高度选择性，促成对TYK2及其下游功能的变构抑制。在生理浓度范围内，deucravacitinib选择性地抑制TYK2；且在治疗剂量下，deucravacitinib不会抑制JAK1、JAK2或JAK3。

　　Deucravacitinib已被FDA批准用于治疗适合系统治疗或光疗的成年中重度斑块状银屑病患者。

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